過食症 - 空腹の心理

楽しみのために食べることは何も新しいことではありません。過食症は何も新しいことではありません。過剰な食べ物を食べて過食する能力です。

過食症 (BED) は摂食障害の一種で、現在では正式に診断名として認められています。世界人口の 2% 近くが罹患しており、高コレステロールや糖尿病など、食事に関連したさらなる健康問題を引き起こす可能性があります。

摂食障害と摂食障害は食べ物だけに関係するものではないため、精神障害として分類されます。人々は通常、より深い問題や別の心理的状態に対処するためにそれらを発達させます。 不安や憂鬱。米国で最も一般的なタイプの摂食障害は過食症です。過食症に苦しむ人々は、しばしば制御不能に陥り、一度に大量の食物を摂取します（過食症と呼ばれます）。過食症の人は、他の摂食障害の人とは異なり、過食後に食べ物を吐きません。研究によると、男性と女性は同じ割合で過食症を経験しています。

過食は人間の自然な一部分です。私たちは社交的な場（例：クリスマスランチ）で食べ過ぎたり、一人で食べ過ぎたり（例：Netflixとテイクアウトの夜）することがあります。過食は、自分の選択か偶然かにかかわらず、人が快適な満腹点を超えて食べるときに発生します。私たちは、食べ物がある場合、食べている食べ物が楽しい場合、退屈または気が散っている場合、またはそれが私たちを落ち着かせたり慰めたりする場合（たとえば、悲しいとき、圧倒されているとき、または大変な一日の後で）、過食することがあります。

過食は過食とは異なり、はるかに一般的です。それは、恥、罪悪感、制御不能の感情を伴い、時間をかけて繰り返し感じられる過食への強い欲求です。過食は非常に苦痛であり、生活のあらゆる側面（仕事や学校、レクリエーション活動、社交、人間関係など）に完全に参加する能力を損なう可能性があります。

過食症は、過食中に次の症状のうち少なくとも 3 つがあることと定義されます。

• いつもより早く食べる
• 不快なほど満腹になるまで食べる
• お腹が空いていないのに大量の食べ物を食べる
• 恥ずかしくないように一人で食べる
• 後で嫌悪感、憂鬱感、または罪悪感を感じる

過食症も他の依存症と同様に依存症ですが、この場合、違法物質が非常においしい食べ物であるという点が異なります。これは実際には誰もが持っている依存症ですが、人によっては肥満だけでなく過食症として現れる場合もあります。この依存症を理解するには、私たちの脳がどのように進化したかを理解し、今日の私たちが進化的な意味で環境に不適応であることを理解する必要があります。

自然界には、遊離の砂糖や遊離の脂肪は存在しません。エネルギーは、複雑な自然食品パッケージや何らかの形で貯蔵されます。ナッツや種子は、脂肪や穀物、例えば複合糖や炭水化物の形でエネルギーを蓄えており、繊維やその他の物質も含まれています。私たちの脳はこれまで曝露されたことがありませんでした 精糖 以前に脂肪や脂肪を摂取していたことがあり、特にこれら 2 つの組み合わせを一度に高用量で摂取したことがありません。たとえば、アイスクリームやミルクチョコレートを食べると、自然界には存在しない糖分と脂肪の組み合わせが得られます。脳内で起こることは、クラックコカインを吸入したときに起こることと同じです。

クラックコカイン自体は精製された製品です。コカインは天然ではコカ植物にのみ存在します。インディアンの部族のように葉を噛んでも、そこまでハイになることはできません。空腹、疲労、喉の渇きを克服するための伝統的な興奮剤です。

しかし、コカインや砂糖、脂肪を抽出、つまり精製する場合は話が別になります。私たちはケシの実を好きなだけ食べることができますが、アヘンを精製して静脈に注射したり、ケシ茶を飲んだりすると、魔法のドラゴンがやって来ます。飢餓と体重調節に関する典型的な研究では、いわゆる代謝的飢餓や恒常性飢餓に焦点が当てられていました。代謝的空腹感は実際の生理学的必要性によって引き起こされ、最も一般的には空腹時のゴロゴロ音と特定されます。1980年代までに研究者らは、代謝的飢餓の原因となる主要なホルモンと神経接続をすべて解明した。

1990 年代後半までに、脳画像研究とげっ歯類の実験により、これまで知られていなかった 2 番目の生物学的経路が明らかになり始めました。この経路は、楽しみのために食べるプロセスの基礎となっていました。以前に肥満の場合に書いたように、標準的な規制システムは、脂肪が長期間蓄積されており、多少の空腹には耐えられるということを脳に伝えます。過食は薬物中毒の一形態です。

発見されたのは、今日私たちが食べている、自然界には存在しない非常に甘い食べ物や脂肪の多い食べ物は、コカインやギャンブルと同じように、脳の報酬回路を魅了するということです。 食べ物を見るだけでも脳の反応が引き起こされます。そのような食べ物が舌に触れるとすぐに、味蕾は脳のさまざまな領域に信号を送ります。その結果、神経化学物質のドーパミンの放出を引き起こす反応が生じます。嗜好性の高い食べ物を頻繁に食べ過ぎると、小脳が大量のドーパミンで飽和し、脳は最終的に自らを脱感作して調整することを強いられ、神経化学物質を識別して反応する細胞受容体の数が減少します。

ドーパミンレベルが高く一定であることは、過剰な刺激の一種であり、超常刺激と呼ばれます。これは、進化生物学者が、たとえそれが人為的なものであっても、進化のきっかけとなった刺激よりも重要な反応を引き起こす刺激を表すために適用する用語です。の 食品業界 彼らは、思いつく限りのほぼすべての方法でそれを常に使用しています。彼らは、感情的な反応や社会的受容や幸福感を超常的な刺激と結び付けようとさえします。

その結果、抵抗力の蓄積として、実際、人々は幸福感を思い出したり、あるいはそれを維持したりするプロセスとして、食欲をそそるかもしれません。おそらくこれが、脳内のレプチン受容体のダウンレギュレーションも起こる理由です。

スウェーデンのヨーテボリ大学では、2007 年から 2011 年にかけて一連の研究が行われました。彼らは、腹部からのグレリン (空腹ホルモン) の放出が、脳の賞回路におけるドーパミンの放出を直ちに促進することを証明しました (アンダーバーグら、2016）。これは重要な発見です。彼らはまた、グレリンがニューロンに結合するのを防ぐ薬剤が、肥満者の過食傾向を抑制することも発見した。

通常の状態では、レプチンとインスリンはドーパミンの放出を抑制します。理論的には、これにより食事が続くにつれて快感が減少するはずです。最近のげっ歯類の研究では、体内の脂肪組織の量が増加すると、脳がこれらのホルモンに反応しなくなることが示唆されています（マサディら、2019）。したがって、食べ続けると、快楽の閾値が上がり続けても、脳はドーパミンで満たされ続けます。私たちの現在の環境や食事、生活様式への不適応の一形態。刺激を食物からコカイン、ニコチン、カフェインに切り替えると、飢餓衝動を抑えることができます。あるいは、その逆も同様です。タバコをやめると食欲が増します。コロンブス以前のアメリカ先住民の間でも、タバコの使用は飢餓抑制効果と関連していた。減量を目的としたタバコの喫煙は、ある依存症を別の依存症に置き換えることになるため、良い考えではないかもしれません。抽出されたニコチンを、カフェインと組み合わせたチューインガムや電子タバコなどの製品で試すことができます。たとえば、ベルビック、コントレイブ、サクセンダ、フェンテルミン、クシミアなど、脳の空腹中枢を標的にして食欲を低下させる特定の薬があります。フェンテルミンはアンフェタミンです。通常の「スピード」でも機能します。てんかんや片頭痛を治療する抗発作薬トパマックスは食欲を低下させ、過食症の治療薬として登録されています。他のすべてが失敗した場合、切断、ステープル留め、バルーニングまで、これまでに 7 件の減量手術が登録されています。すべては洗練された食べ物の超常的な刺激のせいです。

おいしい食べ物に過剰に反応する、敏感な人のグループがいます。彼らは脳の報酬回路に過剰な反応を起こし、脳の化学的性質を劇的に変化させます。過剰に刺激された脳の報酬回路はあらゆる自己制御メカニズムを無効にしてしまうため、過食症が引き起こされると、意志の力でそれらの食べ物を食べるのを抵抗するのに十分な力はほとんどありません。 フロリダ州ジュピターにあるスクリップス研究所の研究者らは、高カロリー食品を無制限に与えられたラットの脳では、報酬回路に神経学的変化が見られることを発見した(ジョンソン他、2010).

これは、人々を薬物中毒に追い込む神経学的メカニズムが過食衝動をも引き起こし、人々を肥満に追い込んでいることを示した最初の研究であった。

この場合の高カロリー食品は、ソーセージ、ベーコン、チーズケーキ、チョコレートでした。ラットの中には、高脂肪食を食べるのに1日1時間だけ与えられたラットもいたが、1日24時間無制限に食べられるラットもいた。両方のグループには、典型的な健康的な実験用ラットの餌を与えることができました。 高カロリーの食品に無限にアクセスできる唯一のグループは、標準的な味気のない低カロリーの固形飼料の代替品をほとんど食べませんでした。彼らは、対照群の約2倍のカロリーをできるだけ多く食べるため、すぐに肥満になってしまいました。

大きな驚きは、ジャンクフードへのアクセスが限られていたラットでさえ、最善を尽くしてついていくことだった。その1時間の間、彼らは止まらずにできるだけたくさん食べました。 彼らは、1 日 1 時間の間に、平均して 1 日のカロリーの 66% を消費することに成功し、すぐに強迫性過食症のパターンを発症しました。 私また、ジャンクフードを無制限に摂取できる肥満ラットのグループは、報酬レベルの閾値が大幅に上昇したことも観察されました。薬物中毒でも同じことが起こります。 肥満ラットが明らかな依存症のような食物探索行動を示し、報酬レベルの閾値が上昇すると、同じ報酬レベルに到達するためにますます求めざるを得なくなることを示した後、研究者らは、これらの変化の原因となる根本的な神経学的メカニズムを調査した。

脳には、薬物中毒に対する脆弱性において重要な役割を果たすことが知られている特定の受容体が存在します。 ドーパミンD2受容体。 脳にはドーパミンなどの神経伝達物質が存在します。ドーパミンは、セックスや食事などの楽しい経験をしたときに放出される、気分を良くする化学物質です。D2 受容体はドーパミンに反応します。たとえば、コカインは、ドーパミンの回収を阻害することで脳内のドーパミンレベルを上昇させる薬物です。 超常的な刺激によるドーパミン受容体の過剰刺激は、最終的には受容体のダウンレギュレーションという形で神経適応を引き起こします。。また、これは研究でも示されています。 肥満動物の脳ではD2ドーパミン受容体のレベルが大幅に減少した。麻薬中毒者にも同じことが起こります。ラットの摂食行動におけるドーパミンの影響レベルを抑制するために、試験グループの動物の脳にウイルスを挿入してドーパミン D2 受容体をノックアウトしました。依存症のような行動はほぼ瞬時に起こりました。翌日、彼らの脳は、数週間にわたって過食していた動物と一致する状態に変化した。また、動物は食べる行動が強迫的になり、過食症を発症していました。完了までに3年かかった研究では、ジャンクフードの中毒性が確認された。

脂質を過食する動物と糖分を過食する動物は異なる生理学的影響を受けますが、最も重大な影響は、これら両方の成分による神経影響の組み合わせによってもたらされます。実際、実験用ラットが最も望んでいる食べ物は、脂肪と糖分の組み合わせが最も多い食品、つまりチーズケーキであるようでした。

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