高タンパク食と代謝性アシドーシス: 健康リスクの相関関係

標準的なアメリカの食事。

標準的な西洋型の食事は、加工食品中心の食事であり、動物性食品を多く摂取します。このタイプの食事では、緑の葉野菜だけでなく、 あらゆる種類の栄養豊富な と 抗酸化物質が豊富な自然食品源 極端な量のものが含まれています 良質な動物性たんぱく質.

このタイプの食事の結果の 1 つは、代謝不可能な陰イオンの促進と蓄積であり、加齢に伴って腎機能が生理的に低下するため、状態が著しく悪化します。

このタイプの食事誘発性代謝性アシドーシスに応じて、腎臓は酸塩基平衡を再確立することを目的としたさまざまな代謝経路を実行します。

これは長期的には健康に悪影響を及ぼします。

代謝プロセス。

食事誘発性の酸性度（代謝性アシドーシス）における代謝プロセスには、代謝不可能な陰イオンの抽出、クエン酸塩の保存、腎臓でのアンモニア生成とアンモニウム粒子の尿中排泄の増加などがあります。

これらの代謝過程は尿pHを低下させるが、高カルシウム尿症、低硝酸尿症、窒素およびリン酸の除去など、尿合成の幅広い変化も促進する。

これによるマイナスの副作用は、カルシウム結石の発生を促進することです。

結石よりもさらに悪いことは、極めて軽度の代謝性アシドーシスであっても、骨格筋のインスリン抵抗性や腎不全などの重篤な健康疾患を引き起こすという事実です。

観察研究の結果、インスリン抵抗性と糖尿病と、低血清重炭酸塩、高血清アニオンギャップ、低クエン酸尿症、低尿 pH などのすべての代謝性アシドーシス マーカーとの健康リスクの相関関係が証明されました。  また、酸負荷は、肥満のリスクに加えて、人口全体の心血管疾患のリスクにおいて重要な変数である可能性があります（アデバとソウト、2011).

「酸を生成する食品」と聞くと、ほとんどの人はカルシウムの損失だけを思い浮かべ、問題の範囲を認識していません。

カルシウムの損失.

高品質の動物性タンパク質が豊富な食事の結果としてカルシウムが失われるというのは科学的なコンセンサスです（ソープとエヴァンス、2011). そして、酸を生成する食品（肉など）を食べることによって、私たちの体はそれを緩衝するためにカルシウムを使用し、その結果、根本的に骨が尿で外に出てしまう危険にさらされていたというのは合理的な仮説です。 この仮説は、高タンパク質の食事を食べると尿中カルシウム濃度が増加するという事実によって裏付けられました。

カルシウムの検査では、あらゆる状況において、肉や卵、乳製品などの高たんぱく源を加えると、加えたたんぱく質の量に応じてカルシウムの上昇が見られることがわかりました。肉だけでなく動物性食品も酸を生成する食品であるという、実験による仮説が導入されたのは 20 世紀初頭のことでした。その後のテストでは、植物ベースの自然食品は酸性でありアルカリ性であるものの、ほとんどがアルカリ性であることが判明しました。

胃酸逆流では、胃酸を和らげるためにカルシウム錠剤を使用することがありますが、これは何も新しいことではありません。炭酸カルシウム (チョーク) は、胸やけや胃のむかつき、または胃酸の過剰によって引き起こされるその他の症状を治療します。

しかし、体の残りの部分はどうでしょうか？ アメリカの標準的な動物性食品中心の食事?

含硫アミノ酸。

肉や卵には硫黄含有アミノ酸が豊富に含まれています。 アミノ酸はタンパク質の構成要素であり、すべてが同じように作られているわけではありません。肉には、豆や穀物などの2倍から場合によっては4倍の硫黄含有アミノ酸が含まれており、一般的な野菜よりもはるかに多く含まれています。

その硫黄はタンパク質の酸化によって硫酸を作り、腎臓で中和する必要がある(ブロスナンとブロスナン、2006).

このため、乳製品についても長い間議論がありました。牛乳はカルシウムの優れた供給源であるだけでなく、カルシウムによる緩衝が必要なタンパク質の供給源でもあると考えられていました。結局のところ、代謝性アシドーシスによるカルシウム損失を計算すると、乳製品はカルシウムの良い供給源ではない可能性があります。

さらに一歩進んで、カルシウムの損失を計算する必要がある場合、タンパク質中心の標準的な西洋の食事でどのくらいのカルシウムを摂取する必要があるかという問題になります。

十分なカルシウムを摂取しておらず、カルシウム欠乏症が一般的な欠乏症である場合、私たちの体はどこからカルシウムを引き出すのでしょうか? 論理的な答えは骨から出てくるでしょう。

これは、すでに骨粗鬆症を発症している人にとって特に問題です。私たちが食事に追加するたんぱく質 40 グラムごとに、SAD (標準的なアメリカの食事) では 1 日平均 90 グラムであるため、尿中のカルシウムの損失は約 50 mg になります。すでにカルシウムが不足している場合、または骨粗鬆症のリスクグループに属している場合、これは 1 年で 2% カルシウムが失われることになります。私たちの体には、骨も含めて合計約2ポンドのカルシウムが蓄えられています。私たちの体は最大で 30 グラムのタンパク質を必要とし、残りのタンパク質は糖新生に使われ、SAD では約 60 グラムになります。平均的には。つまり、1 日あたり 75mg のカルシウム損失に 365 を乗算すると、27,375mg のカルシウム損失になります。これは 27 グラムで、年間損失総額の約 1.5 ～ 2 パーセントに相当する合計約 2000 グラムになります。

カルシウムが不足していて、高たんぱく質の食事、特に高品質のたんぱく質の食事を摂っている場合、これが問題の 1 つになる可能性があります。 カルシウムが欠乏していない場合、体は防御機構として食事からより多くのカルシウムを摂取します（カルベスら、2011).

食品にカルシウムが含まれている場合、私たちの体は酸を緩衝するために追加の量を摂取することを証明した研究がありました。彼らは被験者に放射性カルシウムを与え、食事中のタンパク質も増加させました（曹他、2011）。次に科学者たちは、放射能に特に重点を置いて尿中カルシウム損失の増加を測定します。

カルシウムの損失は増加しましたが、尿中のカルシウムのすべて、またはその約90パーセントのほとんどが放射性でした。

食事性タンパク質の増加により、カルシウム保持率が 20% から 26% に増加しました。 食事性タンパク質がカルシウムの同化をどのように助けるかについては、科学者の間でまだ一致した見解はありませんが、食事にカルシウムが含まれていれば、タンパク質のおかげで生体利用効率が高くなります。

カルシウム欠乏症。

この問題は、すでにカルシウム欠乏症が存在する状況で発生します。

もう一つの問題は高齢化です。

すでにカルシウム欠乏症が存在する場合、酸を緩衝するために私たちの体はどこから追加のカルシウムを摂取するのでしょうか?また、老化では何が起こるのでしょうか? 年齢を重ねると腎臓の機能が低下するため、血液は酸性になります。フラセットら、1996）。最悪のシナリオは腎疾患患者です。 認定栄養士による監視のもと、たんぱく質の摂取量は厳しく規制されています。

このような状況では, 過剰な酸は、私たちの体から引き出さなければならないカルシウムによって緩衝されますが、最初に必要なのは骨のカルシウムではありません。

筋肉から引っ張られるんです。

筋肉組織の異化作用。

筋肉組織の異化作用は、酸の中和の主な原因となります。 筋肉の消耗は、アシドーシスに対する適応反応であると考えられます (マン他、2021). 私たちの体が筋肉タンパク質を異化するとき、異化されたタンパク質から生成されるアミノ酸 L-グルタミンの供給源が存在します (バター、2022）。次に、グルタミンを使用して酸を中和します。

グルタミンは、ボディビルダーが好んで使用する一般的な抗異化作用のある筋肉増強サプリメントです。

カルシウムが十分に摂取できていない場合、何らかの理由でタンパク質の摂取量を減らしたくない場合は、少なくともサプリメントとしてグルタミンを追加することをお勧めします。また、グルタミンは主に腎臓の糖新生基質であるのに対し、アラニンの糖新生は本質的に肝臓に限定されています（スタムヴォルら、1999）。また、炭酸カルシウムチョークやその他のミネラルをサプリメントとして食べることはできません。ミネラルは、物理的サイズが十分に小さい場合、または植物が作り出す単原子の形態である場合にのみ、生化学プロセスに完全に生物学的に利用可能になります。

の サルコペニア 加齢によるタンパク質の消耗のため、高齢者にはタンパク質の必要量を増やし、カルシウムのサプリメントを追加することが一般的です。 これは、食事性タンパク質の増加の結果として生じる代謝性アシドーシスを緩衝するためにカルシウムが必要であるために行われます。この低レベルの慢性代謝性アシドーシスが是正されなければ、骨粗鬆症と老後の筋肉消耗の両方を引き起こすことになります。

SADを摂取している人にとって、酸性度を和らげるために必要なカルシウムの量は、 1日最低800mg。

これと相関的に、アフリカ大陸の農村部に住むアフリカ人女性は、1日平均300mgのカルシウムを摂取していれば骨粗鬆症にならない。老化においては、 カルシウムを摂取するために牛乳を飲む必要はない またはタンパク質を摂取するために肉を食べる。 たとえば、豆には肉と同じくらい多くのタンパク質が含まれていますが、酸を生成しません。 ケシの実には 100 グラム中に 1 リットルの牛乳の 1.4 倍のカルシウムが含まれており、ゴマ種子には 100 グラム中に 1 リットルの牛乳と同じ量のカルシウムが含まれています。穀物やヒマワリの種などの一部の種子は弱酸性で、肉と同じレベルではありませんが、ヒマワリの種はめったに入手できないビタミンE源の1つであり、ほとんどのダイエット計画に必須です。

解決策の 1 つは、高品質のたんぱく質の食事の摂取をやめるということです。代謝性アシドーシス以外にも、高品質のたんぱく質の食事に関連する健康上の危険因子が存在するため、そもそも高品質のたんぱく質の食事が存在する場合は、それを簡単に修正することができます。

食物酸負荷 (DAL)。

進化論的に言えば、 人類の食事はすべて植物ベースだった。これは、肉食動物の体とは異なり、私たちの体が慢性的な酸を生成する食事にうまく対処できるように進化していないことを意味します。植物由来の自然食品をベースにしたヒト族の食事は、酸を生成するというよりも塩基性が強かった。

基本的に2つのカテゴリーがあります。

酸形成や代謝性アシドーシスを促進する動物性タンパク質が豊富な食品や、果物や野菜は塩基誘発食品です。

アルカリ性ダイエットの詳細については、関連記事で説明します。食物酸負荷（DAL）は、私たちがその日に食べたすべての食物の合計として計算されます。DAL は、動物性タンパク質や果物や野菜など、それぞれ酸を生成する食品と塩基を生成する食品の摂取量に基づいて計算されます。DAL を推定するための 2 つの一般的な方法は、潜在的腎酸負荷 (PRAL) と正味内因性酸生成 (NEAP) です。PRAL はタンパク質、リン、カリウム、マグネシウム、カルシウムの摂取量に基づいており、NEAP はタンパク質とカリウムの摂取量に基づいています。DAL は腎臓損傷などのより深刻な病気と相関しているため、DAL は正常範囲内である必要があります。オスナ・パディラほか、2019).

「PRALを多く含む食事は軽度の代謝性アシドーシス状態を誘発し、これはインスリン抵抗性、糖尿病、高血圧、慢性腎臓病、骨疾患、筋肉量の低下、その他の合併症などの代謝異常の発症に関連します。「

(オスナ・パディラほか、2019)

その他の相関関係には、インスリン抵抗性と心血管疾患の他の要因とは独立したものが含まれます (クルップ他、2018),

高血圧予防のための食事療法」のように、野菜と果物が豊富な食生活を送る。 (DASH)-ダイエット通常、カリウムの摂取量が多く、食事の酸負荷が少ないことが特徴で、血圧（BP）を下げることが示されている。

「PRALは収縮期血圧の上昇と有意に関連していた。p = 0.0002）、高血圧有病率が高い（オッズ比［OR］高PRAL対低PRAL＝1.45）、 p = 年齢，性別，体格指数（BMI），推定ナトリウム摂取量，腎機能，関連薬物，さらに重要な共変量で調整したモデルでは，0.0004であった。"

「私たちの結果は、大規模な代表的な母集団サンプルの比較分析で初めて、血圧および高血圧の有病率と、アンケートおよびバイオマーカーに基づくカリウム摂取量の推定値および食事性酸負荷の推定値との有意な関係を示しています。「

(クルップ他、2018)

カルシウムの損失だけの問題ではありません。高たんぱく質の食事との健康リスクの相関関係について詳しくは、これに関する関連記事 (高タンパク質の食事 - 健康リスクの相関関係).

代謝性アシドーシスの健康リスクの相関関係:

西洋型の食事によって引き起こされる慢性的な低レベルの酸性度だけを他の相関関係なしに考慮すると、代謝性アシドーシスだけがそれ自体と相関関係があります。ディニコラントニオとオキーフ、2021):

• インスリン抵抗性と 2 型糖尿病。
• 糖新生（アミノ酸からグルコースへの変換）の増加。
• 高血圧。
• カルシウム欠乏症の人における骨量の減少。
• カルシウム欠乏症の人における骨粗鬆症/骨減少症/サルコペニア。
• カルシウム欠乏症の人における筋肉の損失と筋力の低下。
• カルシウム欠乏症の人における結合組織の損失。
• 線維筋痛症.
• 高尿酸血症 （血液中の尿酸が多すぎる）と痛風。
• 腎臓の機能が損傷し、低下します。
• 腎臓の機能低下とは関係のない腎臓結石。
  • カルシウムと結合するクエン酸塩が少なくなり、カルシウムがより多く結合する シュウ酸 シュウ酸カルシウム結石の形成を増加させます。
  • 尿のpHが低下すると、尿酸結石の形成が増加します。
  • ナトリウムと塩化物のバランスがマイナス。
• 塩分の喪失とミネラルの欠乏。
  • 尿からのナトリウム、塩化物、カリウム、カルシウム、マグネシウム、硫酸塩、リン酸塩の損失の増加。
  • ナトリウムとカリウムの損失は、腎臓によるこれらのミネラルの再吸収の減少によるもので、おそらくタウリンの再吸収を減少させる。
  • カルシウム、マグネシウム、リン酸塩の損失は骨の損失によるものです
• タウリンの喪失
• 尿からの水分の損失が増加します。
  • 脱水。
• 運動パフォーマンスの低下。

軽度のアシドーシス。

アメリカの標準的な食生活では、なぜ軽度のアシドーシスが非常に一般的なのか:

• 西洋世界の平均的な食事では、正味の酸排泄量が 1 日あたり 50 ～ 100 mEq になります。
• 肺は長期的に酸塩基の状態に影響を与えることができないため、軽度のアシドーシスを防ぐには腎臓に頼る必要があります。
• 健康な人の腎臓は、酸が体内に残る前に 1 日あたり 40 ～ 70 mEq しか排泄できません。
• 動物ベース、ケト、または肉食動物タイプの食事は、通常、1 日あたり 150 ～ 250 mEq の酸を提供します。
• 腎臓が閾値に達すると、閾値を超える酸 2.5 mEq につき約 1 mEq の酸が保持されます。
• 過剰な酸を中和するのに十分な重炭酸塩（重炭酸塩形成物質またはクエン酸塩）とミネラル（ナトリウム、カリウム、マグネシウム、カルシウム）が食事に含まれていない場合、多くの身体システムに悪影響が生じます。

解決：

これに対する解決策は非常に簡単です。 食事を変えたくない場合は、果物や野菜でDALのバランスをとってください。 SAD食の第一歩として、栄養価が高く、ミネラルが豊富で、抗酸化作用のある果物や野菜を積極的に摂りましょう。 ミューズリーにゴマを加えたり、サラダにケールを入れたりすれば、代謝性アシドーシスを中和するのに役立つだろう。これは、食事からの酸性化を防ぐためのステップであり、それ以外の何ものでもない。グルタミンのサプリメントを加える。

ただし、その他の 高品質のタンパク質中心の食事が健康に及ぼす影響 そう簡単に避けることはできません。

結論：

• 動物性食品が中心の西洋式の食事は、代謝不可能な陰イオンの蓄積を促進します。
• この蓄積は加齢とともに腎機能の生理学的低下により著しく悪化します。
• このタイプの食事誘発性代謝性アシドーシスに応じて、腎臓は酸塩基平衡を再確立することを目的としたさまざまな代謝経路を実行します。
• 食事誘発性の酸性度（代謝性アシドーシス）における代謝プロセスには、代謝不可能な陰イオンの抽出、クエン酸塩の保存、腎臓でのアンモニア生成とアンモニウム粒子の尿中排泄の増加が含まれます。
• これらの代謝過程は尿pHを低下させるが、高カルシウム尿症、低硝酸尿症、窒素およびリン酸の除去など、尿合成の幅広い変化も促進する。
• これによるマイナスの副作用は、カルシウム結石の発生を促進することです。
• 極めて軽度の代謝性アシドーシスであっても、骨格筋のインスリン抵抗性や腎不全などの重篤な健康疾患を引き起こします。
• 酸負荷は、肥満のリスクに加えて、人口全体の心血管疾患のリスクの重要な変数である可能性があります。
• 高品質の動物性タンパク質が豊富な食事の結果としてカルシウムが失われることは、科学的なコンセンサスです。
• 肉や卵には硫黄含有アミノ酸が豊富に含まれています。
• その硫黄はタンパク質の酸化によって硫酸を作り、腎臓で中和する必要がある。
• カルシウム欠乏食と高タンパク質食、特に高品質タンパク質食を摂取すると、さらにカルシウムが失われます。
• 年齢を重ねると腎臓の機能が低下するため、血液は酸性になっていきます。
• 最悪のシナリオは腎疾患患者です。
• 筋肉の消耗は、カルシウム欠乏におけるアシドーシスに対する適応反応であると考えられます。
• 加齢に伴うタンパク質の消耗によるサルコペニアでは、高齢者のタンパク質必要量を増やし、カルシウムのサプリメントを追加するのが一般的です。
• SADを摂取している人の場合、酸性度を和らげるために必要なカルシウムの量は1日あたり最低800mgです。
• 植物由来の自然食品をベースにしたヒト族の食事は、酸を生成するというよりも塩基性が強かった。
• 食物酸負荷（DAL）は、私たちがその日に食べたすべての食物の合計として計算されます。
• DAL は腎臓損傷などのより深刻な病気と相関しているため、DAL は正常範囲内にある必要があります。
• 酸形成や代謝性アシドーシスを促進する動物性タンパク質が豊富な食品や、果物や野菜は塩基誘発食品です。
• 食事を変えたくない場合は、果物や野菜でDALのバランスをとってください。

よくある質問

参考文献:

1. Adeva, MM、および Souto, G. (2011)。食事誘発性代謝性アシドーシス。 臨床栄養学（スコットランド、エディンバラ）, 30(4)、416–421。 https://doi.org/10.1016/j.clnu.2011.03.008
2. JJ ディニコラントニオ、JH オキーフ (2021)。慢性疾患の原因としての低級代謝性アシドーシス：21世紀の公衆衛生危機。 オープンハート, 8(2)、e001730。 https://doi.org/10.1136/openhrt-2021-001730
3. ソープ議員、エヴァンスEM (2011)。食事タンパク質と骨の健康: 相反する理論の調和。 栄養学のレビュー, 69(4)、215-230。 https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2011.00379.x
4. Calvez、J.、Poupin、N.、Chesneau、C.、Lassale、C.、および Tomé、D. (2012)。タンパク質の摂取、カルシウムのバランス、健康への影響。 欧州臨床栄養学雑誌, 66(3)、281–295。 https://doi.org/10.1038/ejcn.2011.196
5. Kerstetter, J. E., O'Brien, K. O., Caseria, D. M., Wall, D. E., & Insogna, K. L. (2005).女性におけるカルシウム吸収と骨回転の速度論的測定に対する食事性タンパク質の影響。 臨床内分泌学および代謝学ジャーナル, 90(1)、26-31。 https://doi.org/10.1210/jc.2004-0179
6. カオ、JJ、ジョンソン、LK、ハント、JR (2011)。肉タンパク質の多い食事と潜在的な腎酸負荷は、閉経後の女性の骨吸収や骨形成のマーカーに影響を与えることなく、部分的なカルシウム吸収と尿中カルシウム排泄を増加させます。 栄養学ジャーナル, 141(3)、391–397。 https://doi.org/10.3945/jn.110.129361
7. オースマン、LM、オリバー、LM、ゴールディン、BR、ウッズ、ミネソタ、ゴーバック、SL、ドワイヤー、JT (2008)。推定正味酸排泄量は、ビーガン、ラクト・オボ・ベジタリアン、および雑食動物の尿のpHと逆相関します。 Journal of Renal Nutrition : National Kidney Foundation の腎臓栄養評議会の公式ジャーナル, 18(5)、456–465。 https://doi.org/10.1053/j.jrn.2008.04.007
8. シュヴァルフェンベルクGK（2012）。アルカリ性ダイエット: アルカリ性 pH ダイエットが健康に有益であるという証拠はありますか? 環境と公衆衛生のジャーナル, 2012, 727630. https://doi.org/10.1155/2012/727630
9. ドーソン・ヒューズ、B.、ハリス、SS、セグリア、L. (2008)。アルカリ性の食事は、高齢者の除脂肪組織量に有利です。 アメリカの臨床栄養学雑誌, 87(3)、662–665。 https://doi.org/10.1093/ajcn/87.3.662
10. Chauveau, P.、Combe, C.、Fouque, D.、および Aparicio, M. (2013)。菜食主義：慢性腎臓病患者における利点と欠点。 Journal of Renal Nutrition : National Kidney Foundation の腎臓栄養評議会の公式ジャーナル, 23(6)、399–405。 https://doi.org/10.1053/j.jrn.2013.08.004
11. ウリバリ J.、オー、MS (2012)。CKDの進行を止める鍵は薬局ではなく農産物市場にあるかもしれない。 腎臓インターナショナル, 81(1)、7-9。 https://doi.org/10.1038/ki.2011.331
12. シャーマン HC、ゲトラー AO (1912 年)。食品中の酸形成元素と塩基形成元素のバランス、およびアンモニア代謝との関係。 生物化学ジャーナル, 11(4)、323–338。 https://doi.org/10.1016/s0021-9258(18)88738-5
13. 人間の維持に必要なカルシウム。Ｊ．Ｂｉｏｌ．化学。1920年、44:21-27 [PDF］
14. Kerstetter, J. E., O'Brien, K. O., & Insogna, K. L. (2003).低タンパク質摂取：ヒトにおけるカルシウムと骨のホメオスタシスへの影響。 栄養学ジャーナル, 133(3)、855S ～ 861S。 https://doi.org/10.1093/jn/133.3.855S
15. LA フラセット、RC ジュニア モリス、A セバスチャン (1996 年)。成人における血中酸塩基組成に対する年齢の影響: 加齢に伴う腎機能低下の役割。 アメリカ生理学ジャーナル, 271(6 ポイント 2)、F1114 ～ F1122。 https://doi.org/10.1152/ajprenal.1996.271.6.F1114
16. N. ゴラヤ、J. シモーニ、CH ジョー、DE ウェッソン (2013)。CKD ステージ 4 の高血圧性腎疾患における代謝性アシドーシスの果物と野菜または重炭酸ナトリウムによる治療の比較。 米国腎臓学会の臨床雑誌：CJASN, 8(3)、371–381。 https://doi.org/10.2215/CJN.02430312
17. A. セバスチャン、LA フラセット、DE セルマイヤー、RL メリアム、RC ジュニアモリス (2002)。農耕以前の祖先であるホモ・サピエンスとそのヒト科の祖先の食事の正味酸負荷の推定。 アメリカの臨床栄養学雑誌, 76(6)、1308–1316。 https://doi.org/10.1093/ajcn/76.6.1308
18. Deriemaeker, P.、Aerenhouts, D.、Hebbelinck, M.、および Clarys, P. (2010)。ベジタリアンと非ベジタリアンの酸塩基バランスの栄養素ベースの推定。 人間の栄養となる植物性食品（オランダ、ドルドレヒト）, 65(1)、77-82。 https://doi.org/10.1007/s11130-009-0149-5
19. テイラー、L.、カーソイズ、NP (2004)。グルタミン代謝: 酸塩基バランスにおける役割*。 生化学および分子生物学の教育: 国際生化学・分子生物学連合の隔月刊誌, 32(5)、291–304。 https://doi.org/10.1002/bmb.2004.494032050388
20. JT ブロスナン & メイン州ブロスナン (2006)。硫黄含有アミノ酸: 概要 、. 栄養学ジャーナル, 136(6)、1636S-1640S。 https://doi.org/10.1093/jn/136.6.1636s
21. Calvez、J.、Poupin、N.、Chesneau、C.、Lassale、C.、および Tomé、D. (2012)。タンパク質の摂取、カルシウムのバランス、健康への影響。 欧州臨床栄養学雑誌, 66(3)、281–295。 https://doi.org/10.1038/ejcn.2011.196
22. TS、グリナ（2022年12月11日）。 生化学、タンパク質異化.StatPearls - NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556047/
23. Mann, G.、Mora, S.、Madu, G.、Adegoke、OAJ (2021)。分岐鎖アミノ酸: 骨格筋の異化作用と筋肉および全身の代謝への影響。 生理学におけるフロンティア, 12, 702826. https://doi.org/10.3389/fphys.2021.702826
24. Stumvoll, M.、Perriello, G.、Meyer, C.、Gerich, JE (1999)。腎臓およびその他の組織におけるヒトの炭水化物代謝におけるグルタミンの役割。 キドニー・インターナショナル, 55(3)、778–792。 https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.1999.055003778.x
25. アイオワ州オスナ・パディーヤ、ジョージ・レアル・エスコバル、カリフォルニア州ガルサ・ガルシア、フェデラル州ロドリゲス・カステヤノス（2019年）。食物酸負荷: 健康への影響のメカニズムと証拠。食事の酸負荷。健康への影響のメカニズムと証拠。 腎臓学, 39(4)、343–354。 https://doi.org/10.1016/j.nefro.2018.10.005
26. Krupp, D.、Esche, J.、Mensink, GBM、Klenow, S.、Thamm, M.、および Remer, T. (2018)。食物酸負荷とカリウム摂取量は、ドイツの成人集団の代表的なサンプルにおける血圧および高血圧症の有病率と関連しています。 栄養素, 10(1), 103. https://doi.org/10.3390/nu10010103